רפואה פנימית

טיפול מונע טרומבוזה

מילים נרדפות במובן הרחב יותר

טיפול מונע בסטרומבוליזם
הגנה מפני פקקת
מניעת פקקת
פַּקֶקֶת
קרישי דם
תַסחִיף

הגדרה והקדמה

תחת טיפול מונע טרומבוזה ניתן להבין אמצעי מניעה כדי למזער את הסיכון קריש דם (פקקת) לבנות.
קרישי דם יכולים להיות מסוכנים במיוחד אם פקקת זו או חלקים ממנה מתנתקים מדופן הכלי ונישאים עם זרם הדם (תַסחִיף).

קרא עוד על הנושא כאן: קרישת דם

הבחנה נעשית בין פקקת עורקים ורידית. המטרה של טיפול מונע טרומבוזה היא שלושה גורמים עיקריים להיווצרות קריש דם להתנגד. האמצעים צריכים אפוא בעיקר לקדם את זרימת החזרת הוורידי ללב, למנוע נזק לדופן כלי הדם ולהפחית את יכולת הדם להיווצרות קריש דם.
זה תלוי בשילוב של אמצעים שונים שאמורים לייעל את ההגנה בשיתוף פעולה סינרגטי. הסיכון של א תסחיף ריאתי ניתן להפחית ב 60 - 80%.

בנוסף, מבדילים בין טיפול מונע ראשוני ומשני. מטרת הצורה הראשונית היא למנוע ממטופל שנמצא בסיכון מוגבר לטרומבמבוליזם ליצור קריש דם.
טיפול מונע משני משפיע על חולים הסובלים מ- פקקת חריפה או אחד תסמונת פוסט-תרומבוטית סובל. זה בעיקר על מניעת הישנות.

קרא עוד בנושא זה: תסמונת פוסט-תרומבוטית

מִיוּן

בתוך ה טיפול מונע טרומבוזה הבחנה נעשית גוּפָנִי ו אמצעי תרופות.

אל ה אמצעים פיזיים ספר בין היתר:

גִיוּס
אִחסוּן
מלטף את הוורידים
דחיסות ורידים
קידום זרימת החזרה באמצעות התעמלות

ניתן להשיג מספר תרופות שונות להתערבות תרופתית, אשר נועדו להפחית את יכולת הקרישה של הדם.
נקודות ההתקפה הן המרכיבים השונים של מערכת הקרישה. השימוש והמינון המובחן של תרופות תלויים בפרופיל הסיכון של האדם הנוגע בדבר.

פיזיולוגיה של קרישת דם

כדי להבין טוב יותר את המדדים השונים של טרומבופרופלקסיס, כדאי לדעת כמה עובדות בסיסיות בנושא קרישת דם.

להלן האחריות העיקרית לקרישת הדם:

טסיות הדם הגרעיניות (תרומבוציטים)
גורמי הקרישה
כמו גם כמה גורמים אחרים

אחד משתף אותם קרישת דם (גם המוסטאזיס) לה hemostasis ראשוני ומשני. יתר על כן, מהירות זרימת הדם, הרכב הדם או צמיגותו והנכונות להיווצרות קריש הם בעלי חשיבות מכרעת (שלישיית וירצ'וב).
ה גורמי קרישה IX, X, VII ו- II הם בתפקידם של ויטמין K תלוי. המוסטאזיס ראשוני ומשני, כמו גם המסלול האנדוגני והאקסוגני, לא מתרחשים לבד ולא אחד אחרי השני, אלא במקביל.

המוסטאזיס ראשוני ותפקוד טסיות הדם

מטרת המוסטאזיס ראשוני הוא המוסטאזיס דרך היווצרות קריש טסיות דם (פקקת). טסיות הדם כמובן, כמו גם מספר גורמים שונים (למשל גורם פון וילברנד) וקולטנים. האם זה מגיע למשל אם כלי דם נפצע, הוא מתכווץ בתגובה הראשונית (התכווצות כלי דם) על מנת למזער את איבוד הדם ולהאט את זרימת הדם.
מרכיבי הרקמה שנחשפים כעת כמו גם השכבה הפנימית של הכלים (אנדותל) מבטיחים כעת כי הטסיות מהזרם הדם יכולות להידבק בדיוק שם.
ה טסיות דם מופעלים עוד יותר על ידי היצמדות, ריקון תוכנם ושינוי צורתם. עם היווצרות תקע (המכונה גם פקקת בתצהיר לבן), המוסטאזיס הראשוני הושלם. זה משמש ל"איטום זמני“.

המוסטזיס משני

לצורך סגירה קבועה, יש להחליף את התקע באמצעות פקקת פיברין. יש לעשות זאת במתחם המקדים הלא פעיל ב- דָם מתרחש פיברנוגן (או גורם I של מפל קרישת הדם) ניתן להמיר לפיברין. זה דורש הפעלה דמוית ממסר של גורמי קרישה שונים בדם.

מפל קרישת הדם הקודם הזה מורכב מסלול אקסוגני (או חיצוני) ומסלול אנדוגני (או מהותי) המייצגים מסלולי הפעלה שונים ומובילים לנתיב סיום משותף.

אל ה דרך אנדוגנית לספור את הגורמים XII, XI, IX, VIII כמו סִידָן כמרכיבים החשובים ביותר.

אל ה דרך אקסוגנית לספור במיוחד גורמים III ו- VII וכן כן סִידָן.

החלק הסופי הנפוץ מתחיל בהפעלת גורם X ושאר הגורמים V, II, XIII ו- I.

הפיברין, שמופעל כעת בסוף המפלה, מקושר ומודבק ובסופו של דבר נקרא פקקת אדומה המכונים שאר המרכיבים של הרכב הדם (למשל כדוריות הדם האדומות) נתפסים ברשת הפיברין.