אלטרנטיבות ל- Marcumar®

מילים נרדפות במובן הרחב יותר

פנופרוקמון (שם המרכיב הפעיל), קומומרים, אנטגוניסטים של ויטמין K (מעכבים), נוגדי קרישה, נוגדי קרישה.

מהן חלופות ל- Marcumar®?

התרופה הידועה תחת השם המסחרי Marcumar® מכילה את החומר הפעיל fenprocoumon, חומר פעיל זה שייך לקבוצה העיקרית של הקומרינים (אנטגוניסטים של ויטמין K). תרופות המכילות את החומר הפעיל וורפרין שייכות אף הן לקטגוריית תרופות זו.
המונח coumarins משמש לסיכום של אותם תרופות המשפיעות על דיכוי התהליכים הטבעיים של קרישת הדם ובכך מעכבים את קרישת הדם (נוגדי קרישה).

בניגוד לתרופות נוגדות קרישה אחרות, השפעת הקומרינים איטית מאוד מוּשׁהֶה א. ניתן להסביר זאת בכך שאנטגוניסטים של ויטמין K יכולים לפתח השפעה רק כאשר נעשה שימוש באספקה ​​הטבעית של ויטמין K וכבר גורמים לקרישה עם קרבוקסילציה וניתנים להפעלה מלאה.
מסיבה זו, לא ניתן להשתמש בהם במצבי חירום חריפים, אלא רק במצב ארוך טווח, הפרעות דימום כרוניות למצוא.
מרקומר® משמש בדרך כלל כדי למנוע אחד כזה פַּקֶקֶת מיושם, זה יכול להיות בהקשר של השתלה של מלאכותית מסתמי לב אוֹ עוקף כלי דם, ל התקפי לב או עם כרוני הפרעות בקצב הלב להיות הכרחי.
בשל תופעות הלוואי הנרחבות יחסית וסימני הנגד, ישנם כיום מרכיבים פעילים אלטרנטיביים רבים שניתן להשתמש בהם לטיפול באמצעות Marcumar® ניתן לעקוף.
מדובר בעיקר בתרופות המכילות את החומר הפעיל ורפרין אוֹ אקנווקומרול מכילים או נגזרים מהם.
דוגמאות לתרופות מסוג זה הינן תחת השם המסחרי קומדין אוֹ סינטרום נוגדי קרישה ידועים.

לכל אחת מהתרופות האלטרנטיביות הללו יש אותו מנגנון פעולה כמו מרקומר®עם זאת, ההבדל מבוסס על חיי מחצית החיים השונים (מחצית החיים), כלומר גם משך היעילות בתוך האורגניזם. משך הפעולה הזה תלוי בזמן שהגוף צריך לפרק את התרופה. זמן מחצית החיים (מחצית החיים), בתורו, הוא הזמן המדויק בו ריכוז התרופה ירד בכמחצית הכמות שניתנה במקור.
מחצית החיים (מחצית החיים) של מרקומר® הוא בערך 70 - 95 שעותשמקומדין רק כ 30-40 שעות והזמן בו ריכוז ה- Sinitrom ירד לחצי בדיוק הוא רק 9 שעות.
מרקומר® לפיכך יש את הארוך ביותר ו- Sinitrom הוא מחצית החיים הקצרה ביותר (מחצית החיים).
בידיעה כמה זמן יעבוד אנטי קרישה כמו מרקומר® או ש- Sinitrom חשוב במיוחד אם יש להפסיק או להפסיק את התרופה.
ניתן לתכנן את התצהיר לפני הגדולות פעולות או נרחב ביקור אצל רופא השיניים להיות נחוצים כדי למזער את הסיכון לדימום.
השפעת נוגד הקרישה יכולה להתבסס על מה שנקרא ערך INR להימדד. ערך ה- INR הוא מדד בינלאומי להערכת קרישת הדם. ערכים גבוהים פירושו שזמן הקרישה ארוך מהערך הרגיל וכי נטיית דימום הוא בהתאמה גבוה. לעומת זאת, ערך נמוך מצביע על קיצור זמן קרישת הדם ועלייה נלווית סכנת פקקת.
בעיקרון ניתן לומר כי תרופות נוגדות קרישה כמו מרקומר®, קומדין וסינטרום מעלים את ערך ה- INR ובכך מפחיתים את הסיכון להיווצרות פקקת.
הנורמליזציה של ערך זה לאחר הפסקת נוגד הקרישה מתרחשת לאחר מתן סינסטרום כבר לאחר יום עד יומיים לאחר נטילת מרקומר.® זה בדרך כלל לוקח עד שבועיים.
תחליף מבטיח נוסף לטיפול בקומרין הוא אחד תחת השם המסחרי אליקיס תרופה ידועה. החומר הפעיל בתרופה זו הוא מולקולה הנקראת אפיקסבן.
בניגוד לקומרינים, אפיקסבן אינו פועל על כל גורמי קרישת הדם התלויים בויטמין K אלא באופן סלקטיבי רק על גורם X.
מחקרים קליניים מראים כי גם תופעות הלוואי האפשריות וגם התוויות נגד לטיפול אלטרנטיבי עם apixaban נמוכות משמעותית.
זוהי אסטרטגיה אלטרנטיבית חדשה וחשובה, במיוחד עבור חולים שלא ניתן לבצע טיפול רגיל בעזרת תרופות המכילות קומרין ללא בעיות.
עם זאת, טרם הובהר באופן סופי אם מרקומר זה®- החלפה יכולה להתמיד בעוצמת הפעולה של הקומרינים לטווח הארוך.

Pradaxa®

המוצר המסחרי Pradaxa® מכיל את החומר הפעיל dabigatran etexilate. החומר הפעיל הוא אחד ממעכבי התרומבין הישירים. משמעות הדבר היא שהיא מעכבת באופן ישיר והפוך את מה שמכונה טרומבין. לתרומבין תפקיד חשוב בקרישת הדם. החומר הפעיל dabigatran etexilate מעכב אפוא את קרישת הדם בדרך זו. ההתוויות דומות לאלה של החומר הפעיל פנופרוקמון. לאחר 12-14 שעות, ל- Pradaxa חיי מחצית חיים קצרים משמעותית בהשוואה ל- Macumar®. היתרון בכך הוא שתוכלו להגיב בצורה גמישה יותר. כאשר יש לבצע פעולות לא מתוכננות ולהפסיק את ההשפעה המדללת בדם של התרופה במהירות, זמן מחצית החיים הקצר של החומר הפעיל הוא מעשי. עם זאת, לחצי מחצית חיים ארוך יותר, כמו עם ה- Marcumar®, יש את היתרון שניתן להשיג יציבות בפלסמת הדם.

קרא עוד בנושא: קרישת דם

יתר על כן, בתנאים מסוימים, אין צורך בניטור קרישה במהלך הטיפול ב- Pradaxa®. המשמעות היא שניתן להעריך את טווח היעד של ערך ה- INR בקרב אנשים עם תפקודי כבד וכליות בריאים. קשה יותר אצל אנשים עם הפרעות בכליות או בכבד. לא ניתן להשתמש בשיטות לניטור קרישה, כמו ב- Marcumar®, עבור Pradaxa®. ישנן בדיקות מיוחדות לבדיקת ההשפעות של דביגטרן אתקסילט. אך בדיקות אלה זמינות רק במעבדות מתמחות. בנוסף, Marcumar® ו- Pradaxa® עוברים מטבוליזם שונה. מכיוון שמרכיב החומרים הפעיל dabigatran etexilate עובר חילוף חומרים באמצעות מה שמכונה P- גליקופרוטאין, הוא אינו תלוי באנזימים מסוימים עליהם תלוי Marcumar®. כתוצאה מכך, יש פחות אינטראקציה עם תרופות אחרות במהלך הטיפול ב- dabigatran etexilate. עם זאת יתכנו אינטראקציות עם תרופות המעכבות גליקופרוטאין P. דוגמא לכך היא קלריתרומיצין אנטיביוטית. החומר הפעיל dabigatran etexilate אינו תלוי ברובו במרכיבים מהמזון. מכיוון ש- 85% ממנו מסולקים דרך הכליות, זה תלוי בתפקוד הכליות הטוב. בנוסף, תכשיר Pradaxa® יקר משמעותית מ- Marcumar®.

Xarelto®

התכשיר המסחרי Xarelto® מכיל את החומר הפעיל rivaroxaban. זהו אחד מהמעכבים הישירים וההפוכים של גורם קרישה 10. גורם זה ממלא גם תפקיד חשוב מאוד בקרישת הדם. ההתוויות דומות לאלה של נוגדי קרישה אחרים. חיי מחצית החיים של Rivaroxaban הם 7-11 שעות. זה הופך אותו לגמיש יותר לשליטה. עם טיפול ב- Xarelto®, אותם תנאים ומגבלות חלים על ניטור קרישה כמו עם Pradaxa®. החומר הפעיל rivaroxaban מטבוליזם בחלקו על ידי אותם אנזימים כמו Marcumar®.

אתה עשוי להתעניין גם בנושא זה:

• Xarelto® ואלכוהול

חלק אחר מטבוליזם גם באמצעות P- גליקופרוטאין. האינטראקציה עם תרופות אחרות היא נמוכה, אך יכולה להתרחש. אינטראקציות עם מרכיבים מסוימים במזון נפוצות פחות. 1/3 מ- Xarelto מופרש דרך הכליות. אם מתרחשים דימום בלתי מבוקר או תופעות לוואי אחרות, קשה להגיב במהירות לחומר הפעיל rivaroxaban. אמצעי הנגד למינון יתר המשמשים את פןפרוקומון אינם עובדים כאן. הדבר נכון גם לאקסילט דביגטרן. עם זאת, יש מה שמכונה תרופה נגד Pradaxa®. זה עדיין לא קיים עבור rivaroxaban, אלא יש לפתח אותו. מבחינת עלויות, Xarelto® מעט זול יותר מ- Pradaxa®, אך גם יקר משמעותית מ- Marcumar®.

יתכן שגם אתה מעוניין בנושא: מה יש לקחת בחשבון בעת ​​עצירת קסארלטו?

Eliquis®

התכשיר המסחרי Eliquis® מכיל את החומר הפעיל apixaban. זהו גם אחד מהמעכבים הישירים וההפוכים של גורם קרישת הדם 10. הוא שייך לאותה סוג של חומרים כמו Xarelto®. לפיכך יש לו תכונות הדומות ל- Xarelto®. זה קצת יותר צעיר. בזמן ש- Xarelto® יצאה לשוק בשנת 2008, Eliquis® נמצאת בשוק מאז 2011. האינדיקציות דומות. מה שנקרא פרמקוקינטיקה שונים מעט זה מזה. זה אומר שהאורגניזם משפיע על התרופה שונה לתכשירים. ל- Elquis® זמן מחצית חיים של 9-14 שעות. יש לו זמינות ביולוגית מעט יותר נמוכה. בהתאם, יש לה זמינות ביולוגית של 50%, בעוד ש- Xarelto® מציג זמינות ביולוגית של מעל 80%. זה יכול להיות בעל יתרונות וחסרונות.

זמינות ביולוגית גבוהה יותר פירושה פיזור ואפקט חזק יותר בגוף. אבל זה אומר גם שתופעות הלוואי, כמו נטייה לדמם, יכולות להיות בולטות יותר. בימים אלו מפותחת תרופת נגד נגד החומר הפעיל apixaban.Eliquis® מסולק 1/4 דרך הכליות ו -3 / 4 דרך המרה. ישנם התוויות נגד מסוימות ל- Pradaxa®, Elquis® ו- Xarelto®. אלה כוללים הריון ודימומים חריפים, רלוונטיים קלינית, מחלות עם גורמי סיכון לדימום קשה ושימוש בו זמנית בנוגדי קרישה אחרים כמו הפרין. ההמלצה על תפקוד לקוי של כליות שונה לשלושת התכשירים.